| |
Diyabet
DM ve gebelik birlikteliği oldukça sıktır. Her 200 gebelikten birinde
pregestasyonel DM (gebelik öncesi diabet) olduğu, Ek olarak her 200 gebe
kadından 5'inde gestasyonel DM (gebelik seyri sırasında diabet) geliştiği
tahmin edilmektedir. İnsülinden önce diabetiklerin gebe kalması çok nadir
bir olaydı ve sonucu genellikle üzücü idi. Williams (1909): Maternal
mortalite % 30, Fetus kayıp hızı % 65. Günümüzde perinatal mortalite % 3-5
(genel popülasyondan % 1-2 daha fazla), majör konjenital anomali insidansı %
6-12 (genel popülasyonun 3-4 katı).
FİZYOLOJİ
Gebede fizyolojik süreç ikiye ayrılır.Gebeliğin ilk yarısı anabolik fazdır.
Bu faz artmış beta hücre aktivitesi ve insülin salınımına yol açan artmış
östrojen ve progesteron üretimiyle ilgilidir. İnsülin üretimindeki artma,
sonuçta glikojen ve yağın depolanmasına yol açar. Plasentadan glukozun
serbest difüzyonundan dolayı fetusa doğru olan bir akım vardır ve bu,
gebelikte gözlenen maternal düşük AKŞ düzeylerini açıklar. Aminoasitler de
kolayca plasentadan transport edilebilirler. Özellikle glikoneogenezde çok
önemli olan alanin'in artmış transportu maternal hipoglisemiye katkıda
bulunur.
Gebeliğin ikinci yarısı ise, katabolik fazdır. Bu dönemde human plasental
laktojen (HPL) giderek artan miktarlarda salınır. Bu hormon insülin
etkimesini engelliyerek, insülin direncinde artışa neden olur. Gebelikte
insülin reseptör sayısında azalma olmaz, direnç muhtemelen postreseptör bir
bozukluğa bağlıdır.
FİZYOPATOLOJİ
Diabetik olmayan kişide insülin üretimindeki artma ile direnç kolaylıkla
kırılabilirken, sınırlı veya hiç insülin rezervi bulunmayan diabetik hastada
hiperglisemiye yol açar. Normal koşullar altında yeterli insülin
sağlayabilen, fakat gebeliğin artan insülin direncini karşılayamayan
kadında, gestasyonel diabet oluşur. Artan HPL düzeyine ek olarak kanda
trigliserid, serbest yağ asitleri, serbest kortizol miktarı da artar ve
insülin direnci ve hiperglisemiye katkıda bulunur. Lipoliz ve hiperglisemiye
artan eğilim ile birlikte, keton üretiminde de artma gözlenir.
GEBELİKTE DİYABETOJENİK FAKTÖRLER
Diyabetojenik Plasenta Hormonları
 |
Human Plasental Laktojen
|
 |
Östrojen
|
 |
Progesteron
|
Diğer Faktörler
 |
Prolaktin
|
 |
Kortizol
|
İnsülin Yıkımı
 |
Plasenta Enzimleri
|
WHİTE SINIFLAMASI
 |
Klas A: Anormal GTT. Asemptomatik. Yalnız diyet
normoglisemiyi sağlayabilir
|
 |
B: Erişkinlerde başlayan ( > 20 yaş)ve kısa süreli
(< 10 yıl)
|
 |
C: Erken başlayan ( < 19 yaş) ve uzun süreli (10-19
yıl)
|
 |
D: 10 yaş altında başlayan veya çok uzun süreli ( >
20 yıl) veya minimal vasküler hastalık belirtisi (background retinopati)
|
 |
F: Renal hastalık
|
 |
R: Proliferatif retinopati
|
 |
RF: Renal hastalık ve retinopati
|
 |
H: Aterosklerotik kalp hastalığı
|
 |
T: Renal transplantasyondan sonraki gebelik
|
|
White
|
Toplam
|
Preeklampsi
|
|
Sayı
|
%
|
|
A1
|
114
|
11
|
9.6
|
|
A2
|
103
|
6
|
5.8
|
|
B
|
46
|
5
|
10.9
|
|
C
|
61
|
8
|
13.1
|
|
D, F, R,
|
10
|
3
|
30
|
|
TOPLAM
|
334
|
33
|
9.9
|
DİABETİK HASTADA GEBELİK KOMPLİKASYONLARI
 |
Spontan abortus
|
 |
İntrauterin fetal ölüm
|
 |
Gebeliğin hipertansif bozuklukları
|
 |
Maternal piyelonefrit
|
 |
Hidramnios
|
 |
Preterm eylem
|
 |
Konjenital anomali
 |
Fetal makrozomi
| |
Pregestasyonel DM'ta embriyo konsepsiyon anından itibaren
annedeki metabolik ortamdan etkilenmekte, gebeliğin ikinci yarısından sonra
gelişen gebelik diabetinde ise annenin metabolik ortamının embriyonel
gelişmeye etkisi olmamakta ve bu nedenle konjenital anomaliler GDM'da daha
az görülmektedir. Ancak her iki diyabet tipi de gebeliğin ikinci yarısından
doğuma kadar olan sürede fetüsün büyüme ve gelişmesini olumsuz olarak
etkileyebilmektedir.
Diabetle seyreden gebeliklerdeki fetal sorunların diabetik annedeki
hiperglisemi ve ilişkili metabolitlere bağlı olması nedeniyle annede
konsepsiyon öncesinden başlayarak tüm gebelik boyunca KŞ ayarının çok iyi
yapılması gerekmektedir. Tüm diabetik gebelerde her zaman optimal KŞ
kontroluna ulaşılamadığı bir gerçektir. Ancak metabolik kontrolde elde
edilecek her olumlu gelişme, komplikasyon açısından önemli olan glisemik
eşik değerleri düşürerek fetüs açısından yine de yararlı olacaktır.
Roversi tüm gebelik boyunca insülin dozlarını KŞ düzeyini hipoglisemi
semptomları sınırında tutacak şekilde ayarlamış ve perinatal mortalite
hızını % 3.6 olarak bildirmiştir.
Karlson ve Kjelmer'in bir çalışmasında ise, aşağıdaki sonuçlar alınmıştır.
|
3. Trimestr Kan Şekeri (mg/dl)
|
Perinatal mortalite
|
|
> 150
|
%
24
|
|
100 - 150
|
%14
|
|
< 100
|
%
3.6
|
Hipogliseminin potansiyel etkileri göz önünde
bulundurulursa, hastanın öglisemik olması için sıkı bir glisemik kontrol
sağlanmalı ve düzeyin 60-120 mg/dl arasında tutulmasına özen
gösterilmelidir.
METABOLİK KONTROLÜN KLİNİK UYGULAMASI
 |
Optimal kontrol için KŞ günde dört kez
ölçülmelidir:
 |
açlık
|
 |
öğle yemeği öncesi
|
 |
akşam yemeği öncesi ve
|
 |
yatma zamanı
|
 |
IDDM gebeler haftada bir kez üç ek ölçüm daha
yapmalıdır; bu, her üç ana öğünden ikişer saat sonra olmalıdır.
|
 |
Semptom olmamasına rağmen saat 03 ölçümleri
noktürnal hipoglisemiyi ekarte etmekte kullanılır.
|
 |
Bir çok çalışma; KAN ŞEKERİNİN BİREY TARAFINDAN
AYARLANMASI 'nın hastanın diyabet bilgisini ve kontrol becerisini
artırdığı, hastanede kalış süresini kısalttığı ve glisemik kontrolu
iyileştirdiğini göstermiştir.
| |
GLİKOLİZE HEMOGLOBİN
 |
HbA1c dört altı hafta arasındaki retrospektif
glisemik kontrolü gösterir.
|
 |
Hemoglobinopatilerde sınırlı kullanıma sahiptir.
 |
Orak hücreli anemideki hemoglobinin yapısal
değişikliği sonucu, elektroforetik HbA1c'nin değer olarak az görünmesine
yol açar.
|
 |
Ayrıca talasemide Hb F'in HbA1c ile aynı hızda
bulunması, HbA1c'nin konsantrasyonunun fazla görünmesine yol açar.
|
 |
HbA1c düzeyi gestasyonel diabet için tarama testi
olarak ve yenidoğanın doğum ağırlığını tahmin etmek için kullanılamaz.
Fakat bunun yanında avantajları;
| |
EGZERSİZ
Egzersize olan metabolik yanıtlar bireyin egzersizin başındaki metabolik
durumu ile değişeceği için egzersiz uygulanacak kişilerde KŞ'i çok sıkı
takip edilmelidir. Egzersiz, insülin düzeyini düşürdüğü için, önceden
ketoasidoz varsa, onu daha da kötüleştirir. Bundan dolayı egzersizden önce
insülini azaltmak önerilmez. Diğer yandan insülin fazlalığı durumunda
yapılan egzersiz hipoglisemiye yol açabilir. Bu problem özellikle gebeliğin
ilk yarısında, maternal dolaşımdan fetal dolaşıma glukoz çekilmesi ile daha
da belirgin olabilir.
 |
Egzersize bağlı hipoglisemi şu şekilde
giderilebilir:
 |
İnsülin aktif olarak egzersiz yapan vücut
bölgelerine enjekte edilmez.
|
 |
Karşı düzenleyici hormon salınımını engelleyecek
ilaç (B-bloker gibi) alınmaz.
|
 |
Özellikle gebeliğin ilk yarısında ve insülinin
maksimum etki zamanında, uzayan ve zorlu egzersiz yapılmaz.
|
 |
Hipoglisemiye karşı düzenleyici yanıt yokluğunda
egzersizden kaçınılır.
|
 |
Egzersiz öncesinde yüksek protein içeren (süt
gibi) ara öğün alınır.
|
|
Yürüme ve bisiklete binme gibi, hafif veya orta
derecedeki egzersiz, IDDM hastalarında müsküler glukoz uptake'ini artırarak
postprandial glukoz artışını önler. Egzersiz vaskülopatili hastalarda
kontrendikedir. Çünkü egzersiz sırasında zaten bozulmuş olan kan akımı daha
da bozulacaktır.
PREGESTASYONEL DİABET
 |
Diyabetik gebenin tedavisini
 |
iç hastalıkları uzmanı
|
 |
endokrinolog
|
 |
diyabetolog
|
 |
jinekolog
|
 |
oftalmolog
|
 |
pediatri uzmanı
|
 |
neonatolog
|
 |
diyet uzmanı
|
 |
diyabet eğitim hemşiresinden oluşan bir ekip
üstlenmelidir.
|
|
|
Hedeflenen KŞ
değerleri (hipoglisemi ve açlık ketozisinden kaçınma koşulu ile)
|
|
AKŞ
|
60 - 100 mg/dl
|
|
Postprandial 1. saat KŞ
|
100 - 140 mg/dl
|
|
Postprandial 2. saat KŞ
|
100 - 120 mg/dl
|
|
Gece
|
80 - 100 mg/dl
|
|
Doğum eylemi sırasında
|
60 - 100 mg/dl
|
|
HbA1c
|
Normalden % 1- 2 fazla
|
İNSÜLİN TEDAVİSİ
Jovanoviç, gebelikte insülin gereksiniminin; n 0.7 Ü/kg/gün'den ortalama 0.3
Ü artış ile 1.0 Ü/kg/gün'e çıktığını saptamıştır. Obez hastalardaki artış
miktarı 0.5-0.7 Ü/kg/gün'dür.
Klasik İnsülin Tedavisi
 |
Sabah kahvaltıdan önce total dozun 2/3'ü yapılır (NPH
ve regüler oranı 2:1)
|
 |
Akşam yemekten önce total dozun 1/3'ü yapılır (NPH
ve regüler oranı 1:1)
 |
Daha sonraki doz ayarlamaları, her bir komponente
karşı gelen glukoz değerlerine göre yapılır. Tedavide önce NPH, daha
sonrasında regüler insülin dozu ayarlanır. Her seferinde total dozun %
20'si geçilmez. Yanıt 48 saat içinde çıkmalıdır.
|
|
Üçlü İnsülin Tedavisi
 |
Sabah kahvaltıdan önce total dozun 2/3'ü yapılır (NPH
ve regüler oranı 2:1)
|
 |
Akşam yemekten önce total dozun 1/6'sı yapılır (Regüler).
|
 |
Gece yatmadan önce total dozun 1/6'sı yapılır (NPH).
|
Çoklu Günlük İnsülin Tedavisi
 |
İnsüline yeni başlayanlarda 0.6-0.7 Ü/kg ile
başlanır.
|
 |
Her öğünden önce regüler insülin yapılır.
 |
Kahvaltıdan önce total dozun % 30'u yapılır.
|
 |
Öğle yemeğinden önce total dozun % 22.5'u
yapılır.
|
 |
Akşam yemeğinden önce total dozun % 22.5'u
yapılır. Ayrıca;
|
 |
Gece yatmadan önce total dozun % 25'i kadar NPH
insülin yapılır.
|
 |
Bu tedavi şekli ile çok daha iyi bir glukoz
kontrolü sağlanır.
| |
Devamlı Sc İnsülin Enjeksiyonu
 |
Sc kateter vasıtası ile mikroboluslar halinde
insülin infüze edilir. Boluslar arası çok kısa olduğu için, buna devamlı
infüzyon denir. İnfüzyon yeri her 48 saatte bir değiştirilir. Her öğünden
önce bir ek doz yapılır. Oldukça pratiktir, glisemik kontrolü çok iyi
sağlar ve postprandial hiperglisemiyi engeller.
|
 |
Dezavantajları:
 |
Kullanacak kişinin kültürlü ve iyi eğitimli
olması gerekir.
|
 |
Devamlı hekim gözetiminde olmalıdır. Ciddi
hipoglisemi, cilt infeksiyonu, abse, pompa yetmezliği, kateter tıkanması
yapabilir.
|
|
Gün boyunca hedeflenen KŞ değerlerine ulaşmak için yoğun
insülin tedavisi (multipl enjeksiyon veya insülin pompası) tercih edilen bir
seçenektir. Uygulanan diabetik diyet anne ve fetüsün beslenmesi için yeterli
olmalıdır. Üç ana, üç ara öğüne bölünmüş olarak gıda alınması KŞ kontrolü
üzerinde olumlu etki sağlar.
|
Diyabetik gebede
günlük beslenme gereksinimleri
|
|
Kalori
|
30 - 35 kcal/kg/gün ( ideal vücut ağ. için) veya 300 kcal/gün +
gebelik öncesi gereksinim
|
|
Karbonhidrat
|
Min. 200 g/gün (total kalorinin % 50-55'i) veya 50 g/gün + gebelik
öncesi gereksinim
|
|
Protein
|
1
- 2 g/kg/gün (total kalorinin % 18-20'si) veya 30 g/gün + gebelik
öncesi gereksinim
|
|
Yağ
|
40 - 60 g/gün (total kalorinin % 30'u)
|
|
Demir
|
18 mg/gün
|
|
Folik asit
|
800 mg/gün
|
|
Kalsiyum
|
1200 mg/gün
|
TAKİP (Göz)
 |
Eğer retinal lezyon işareti varsa veya son
oftalmolojik incelemeden sonra 6 ay geçmişse, tekrar bir değerlendirme
yapılmalıdır.
|
 |
Oftalmolojik değerlendirme, en azından gözdibi ve
biyomikroskop incelemesi ve tonometriyi içermelidir.
|
 |
Proliferatif retinopati tedavi edilmeli ve
konsepsiyon öncesinde durdurulmalıdır, çünkü gebelikte progressif olarak
daha kötüleşir.
|
 |
Oftalmolojik değerlendirme her trimesterde en az
iki kez yapılmalı ve gerektiğinde FFA çekilerek laser tedavisi
uygulanmalıdır.
|
 |
Eğer diabetik tablo kontrol altında ise background
diabetik retinopati gebelik boyunca nadiren ilerler.
|
Takip (Renal)
 |
Diabet damarları etkilediği için renal fonksiyon
değerlendirmesi çok önemlidir. Bu, gebelikten önce yapılmalı ve gebelikte
tekrarlanan değerlere referans olmalıdır.
 |
24 saatlik idrarda kreatinin klirens hızı,
|
 |
total üriner protein miktarı hesaplanmalıdır.
|
 |
Eğer ilerlemiş nefropati (ve/veya retinopati)
varsa, hastaya gebe kalmaması önerilebilir.
|
 |
Anılan değerler her trimesterde bakılmalı ve renal
fonksiyonlar bozulduğunda ve hipertansiyon geliştiğinde daha sık
bakılmalıdır.
| |
Takip (Nöropati)
 |
Nöral fonksiyonlar ayrıca gebelik öncesinde
değerlendirilmelidir.
|
 |
Diabetik gastroparezi, glisemik iniş çıkışların
kontrolünü zorlaştırır.
|
 |
Periferik nöropatinin gebelikte önemi yoktur, fakat
derin tendon reflekslerinin yokluğu preeklampsi gelişen hastada
hiperrefleksinin gösterilmesini zorlaştırır.
|
Takip
DOĞUM
 |
Normal koşullarda diabetik gebede doğum, zamanında
ve vajinal yolla olmalıdır. Diyabet sezeryan için mutlak bir endikasyon
değildir.
|
 |
Doğum eylemi sırasında metabolik kontrol iv GİK
infüzyonu ve sık KŞ ölçümü ile sağlanır. Doğum eylemi sırasında annenin
insülin gereksinimi hızla azalır, hipoglisemilere dikkat edilmelidir.
|
Gik İnfüzyonu
 |
Başlangıç olarak (GİK solüsyonu): 500 cc % 10
Dextroz + 20 Ü kristalize insülin + 20 mEq KCl çözeltisi 100 ml/h hızla
verilir.
|
 |
B-adrenerjik agonistler, ritodrin veya
glukokortikoid kullanımı insülin ihtiyacını artırır.
|
 |
Plasentanın doğumu ile birlikte GİK solüsyonu
durdurulmalıdır.
|
Doğumdan hemen sonra bebeğin yeni doğan yoğun bakım
ünitesinde izlenmelidir. DAÇ'nda hipoglisemi tanı ve tedavisi önemlidir.
Doğumu takiben 30 dk içinde çocukta KŞ ölçülmeli, hipoglisemi varsa 72 saate
kadar izlenmelidir.
Postpartum İnsülin Dozunun Ayarlanması
 |
Postpartum dönemde plasentanın uzaklaşması ile
insülin karşıtı bir çok hormonun anne dolaşımından çekilmesi sonucu,
insülin gereksinimi aniden azalır. Bu nedenle bu devrede hipoglisemiyi
önlemek önemlidir, bundan dolayı kısa etkili insülin kullanılmalıdır.
|
 |
Doz hastanın gebelik öncesi kullandığı total
insülin dozunun 1/2'si olarak devam ettiirilir. Uygun aralıklarla KŞ
profili çıkartılarak insülin miktarı ayarlanır. Hastanın insülin dozu
ancak postpartum 1.- 2. haftalarda düzene girer.
|
DİABETİK KADINDA GEBELİK KONTRENDİKASYONLARI
 |
Mutlak Kontrendikasyonlar
 |
Ağır nefropati
|
 |
Ağır iskemik kalp hastalığı
|
 |
Tedaviye yanıt vermeyen proliferatif retinopati
|
 |
Relatif Kontrendikasyonlar
 |
35 yaş üzerinde ve 20 yaşın altında olan Tip I
diyabetli hastalar
|
 |
Metabolik kontrolün bozuk olması (HbA1c > % 10)
|
 |
Gebeliğin başlangıcında ağır diyabetik ketoasidoz
gelişmesi
|
| |
KONTRASEPSİYON
Hastalara adet gecikmesi gibi gebelik işaretleri
belirmeye başlayınca hemen başvurmaları önerilir. Gebeliğin gerçek süresinin
tayin edilmesi, sonradan erken veya postmatür doğumu engelleyeceği gibi,
intrauterin büyüme geriliğini de tespitte kolaylık sağlayacaktır.
GEBELİK DİABETİ (GDM)
 |
Gebelik seyri sırasında oluşan veya ilk kez
gebelikte saptanan değişik derecedeki karbonhidrat intoleransıdır.
|
 |
Sıklıkla doğumdan hemen sonra kaybolur. Bu olgular
daha sonraki yıllarda diyabet gelişimi yönünden yüksek risk grubundadır.
|
 |
GDM semptomları genellikle hafiftir veya yoktur,
anne açısından hayati önem taşımaz.
|
 |
Var olan hiperglisemi fetal morbidite artışına yol
açar.
|
 |
Bu nedenle GDM tedavisinin amacı, saptandığı andan
doğuma kadar KŞ'nin normal düzeylerde tutulmasıdır.
|
 |
GDM olgularının saptanması, obstetrik kontrolün
önemli bir parçasıdır.
|
TANI
 |
Bütün gebe kadınların glikoz intoleransı yönünden
taranması gereklidir.
|
 |
Çünkü tarama için klasik endikasyonların aranması
olguların saptanmasında yetersiz kalmaktadır.
|
 |
Eğer gebelik sorunsuz geçiyorsa ve gestasyonel
diyabet riski çok yüksek değilse ADA'nın önerdiği şekilde 24. ve 28.
gebelik haftaları arasında glukoz testi uygulanabilir.
|
Glukoz Testi
 |
Günün herhangi bir saatinde 50 g glukoz ile yükleme
yapılır.
|
 |
1 saat sonra venöz kan örneği alınır.
|
 |
> 140 mg/dl olan KŞ değeri (+) kabul edilir ve
kuvvetle gestasyonel diyabeti gösterir.
|
 |
Bir sonraki adım OGTT olacaktır.
|
3 Saatlik OGTT
 |
Test , gece boyunca süren bir açlık dönemi sonrası
sabah yapılır.
|
 |
AKŞ düzeyi için kan örneği alındıktan sonra 100 g
oral glukoz verilir.
|
 |
Aşağıdaki KŞ değerlerinden iki veya daha fazlasının
saptanması pozitif olarak kabul edilir.
|
|
Açlık
|
105 mg/dl
|
|
1. saat
|
195 mg/dl
|
|
2. saat
|
165 mg/dl
|
|
3. saat
|
145 mg/dl
|
Ancak hastada diyabet belirti ve bulguları varsa,
gebeliğin hangi döneminde olursa olsun test hemen uygulanmalıdır.
Bu belirti ve bulgular
 |
poliüri,
|
 |
polidipsi,
|
 |
noktüri,
|
 |
tekrarlayan vajinal infeksiyonlar,
|
 |
kilo alamamadır.
|
Gestasyonel diyabet açısından yüksek risk altındaki
gebeler özel ilgi ve erken müdahale gerektirir.
 |
obez ve fazla tartılı kadınlara,
|
 |
ailesinde diyabet öyküsü bulunanlara,
|
 |
özel bir neden olmaksızın düşük veya ölü doğum
öyküsü olanlara,
|
 |
4.5 kg veya üzerinde kiloda bebek doğuranlara,
|
 |
bir önceki gebelikte gestasyonel diabeti olanlara,
|
 |
hipertansiyon veya hiperlipidemisi olanlara,
|
 |
anomalili bebek doğuranlara,
|
 |
30 yaş ve üzerinde olanlara özellikle dikkat
etmelidir.
|
Bu hastalara ilk muayenede glukoz testi mutlaka
yapılmalıdır. HbA1c ve früktozamin ölçümlerinin GDM için duyarlı tanı
yöntemi olmadıkları gösterilmiştir.
DİYET
GDM tanısı alan tüm olgulara diyet önerilir. Diyet tedavisi ile;
 |
Normogliseminin sağlanması,
|
 |
Annede uygun ağırlık artışı (gebelik boyunca 9-12
kg),
|
 |
Fetüsün yeterli gelişimi,
|
 |
Açlık ketonürisinin önlenmesi
|
amaçlanır.
|
Gebelik Diabetinde
Total Kalori İhtiyacı
|
|
Anne zayıfsa (< % 80n ideal ağırlık)
|
40 kcal/mevcut kg/gün
|
|
Anne obez ise (% 120-150 ideal ağırlık)
|
24 kcal/mevcut kg/gün
|
|
Anne morbid obez ise (> % 150 ideal ağırlık)
|
12-20 kcal/mevcut kg/gün
|
Açlık (105 mg/dl) ve postprandial 2. saat (120 mg/dl)
hiperglisemisi olan GDM'li olgularda intrauterin ölüm ve neonatal mortalite
yüksektir. Tedavi ile açlık ve postprandial KŞ değerleri normal seyreden GDM
olgularında perinatal mortalite normal gebe popülasyonundan farklı değildir.
TEDAVİ
 |
Plasentadan geçmeleri ve olası yan etkileri
nedeniyle tatlandırıcıların gebelikte kullanımı önerilmemektedir.
|
 |
Diyetle AKŞ 105 mg/dl ve/veya postprandial 2. saat
KŞ 120 mg/dl değerleri sağlanamıyorsa, insülin tedavisi başlanır.
|
 |
Etkin tedavi için evde, kendi kendine glukometre
ile KŞ izlemi gereklidir.
|
 |
Tedavide yalnızca insan insülini kullanılmalıdır.
|
 |
Gebelik sırasında OAD ilaçlar kesinlikle
kullanılmaz.
|
Tüm GDM ve pregestasyonel diyabetli olgularda laktasyon
özendirilmelidir. Doğumdan sonra olguların çoğunun KŞ normale döner. GDM'lı
olguların yaklaşık % 25-30'unda 20 yıl içinde diabet geliştiği göz önünde
bulundurularak, olgular izlenmelidir. GDM olgularında sonraki gebeliklerde
GDM'nın tekrarlama riski yüksektir.
GENETİK DANIŞMANLIK
 |
Tip I diabetli annenin çocuğunda Tip I diabet riski
% 1-2 dolaylarındadır. Baba Tip I diabetliise risk % 6, her iki ebeveyn
Tip I diabetli olduğunda çocuktaki risk % 30'dur.
|
 |
Anne ve babadan birisi Tip II diabetik ise,
çocuktaki T | |